quinta-feira, 27 de agosto de 2009

1. Queratose ou ceratose:
Espessamento da camada córnea, de consistência endurecida e coloração esbranquiçada, amarelada ou pardacenta. Quando excessiva, a queratose pode assumir aspecto de verrucosidade. As ceratoses actínicas são lesões que surgem nas áreas da pele continuamente expostas ao sol e é resultado do efeito acumulativo da radiação ultra-violeta do sol sobre a pele durante toda a vida. As pessoas de pele clara e idade avançada são mais afetadas. A doença não é, entretanto, privilégio de idosos, aparecendo também em pessoas de meia idade que se expuseram de forma intensa e repetida ao sol. As ceratoses solares estão incluídas entre as dermatoses pré-malignas pois podem, eventualmente, se transformar em um câncer da pele.

2. Hiperceratose:
A hiperceratose epidermolítica é doença genética da queratinização e inicialmente foi descrita sob a sinonímia de eritrodermia ictiosiforme congênita bolhosa. Caracteriza-se por apresentar herança autossômica dominante, podendo ocorrer mutação espontânea em 50% dos casos. Usualmente apresenta-se ao nascimento com bolhas, eritema e descamação, evoluindo para hiperce - ratose com ou sem eritrodermia associada. A histopatologia é típica, destacando-se camada córnea intensamente espessada, com degeneração vacuolar na porção superior da epiderme. Têm sido relatados casos esporádicos por mutação pós-zigótica durante a embriogênese, caracterizando o padrão em mosaico do envolvimento cutâneo, com áreas de hiperceratose alternando com pele sã, seguindo as linhas de Blaschko

3. Atrofia:
A atrofia muscular que é resultante mais de uma doença que de inatividade, se classifica como uma de dois tipos: aquela decorrente de dano aos nervos que suprem os músculos, e a doença do próprio músculo. Entre as doenças do primeiro grupo estão: poliomielite, esclerose lateral amiotrófica (ELA ou doença de Lou Gehrig) e síndrome de Guillain-Barré. As doenças que afetam principalmente os músculos incluem a distrofia muscular, a miotonia congênita e a distrofia miotônica.

4. Acantose:
Acantose define-se como o aumento da espessura da epiderme, geralmente devido ao espessamento do estrato espinhoso (pele).

5. Espongiose:
Denominação do fenômeno que forma na epiderme um edema intercelular, que quando intenso, pode romper os desmossomos e originar bolhas.

6. Hiperplasia:
O termo hiperplasia é usado quando se quer mencionar o aumento do número de células num orgão ou num tecido. A hiperplasia ocorre se a população celular for capaz de sintetizar DNA permitindo, assim, que ocorra a mitose. Devido ao envelhecimento as células vão perdendo a capacidade de sofrer mitose pois não podem mais duplicar seu DNA devido a falta de telômeros dentro do núcleo celular, pois essa substancia vai se perdendo a medida que a cèlula se multiplica durante toda a vida, por este motivo as pessoas idosas não possuem um corpo atlético, pois suas células já estão envelhecidas. É a hiperplasia mediada por níveis hormonais. Ex: Mama e útero na gravidez e na puberdade e aumento do endométrio após menstruação.

Hiperplasia hormonal
Ocorre um aumento na capacidade funcional de um tecido quando é necessário. Ex: Proliferação do epitélio glandular da mama feminina na puberdade e durante a gravidez.

Hiperplasia compensatória
Ocorre um aumento da massa tecidual após dano ou ressecação parcial. Ex: Regeneração do fígado.

Hiperplasia patológica
A maioria das formas de hiperplasia patológica é causada pela estimulação excessiva das células alvo por hormônios ou por fatores de crescimento.

Hiperplasia do endométrio
Causa sangramentos menstruais anormais tendo como causa desequilíbrio entre a relação normal entre estrógeno e progesterona entre outros hormônios sexuais. Pode causar endometriose se não tratada. Endometriose é o crescimento do endométrio atingindo as cavidades adjacentes ao útero. A endometriose e a hiperplasia uterina podem causar esterilidade.

Hiperplasia gengival
Pode ocorrer devido a anormalidades congênitas, anormalidades hormonais ou pouca higiene oral por muito tempo. Uma afecção preexistente de inflamação gengival predispõe o paciente à hiperplasia. A hiperplasia gengival também pode ser decorrente de medicação prescrita para outras enfermidades. Os três medicamentos mais comuns que podem levar a uma dramática hiperplasia gengival são a fenitoína, os bloqueadores dos canais de cálcio e a ciclosporina. A hiperplasia gengival se desenvolve em aproximadamente metade dos pacientes que tomam fenitoína. A gengiva interdental anterior é o ponto mais comum de aumento de volume, começando as alterações um mês após o início do tratamento. À medida que o crescimento continua, o tecido marginal pode estender-se e quase cobrir a superfície facial das coroas. As características histológicas da hiperplasia por fenitoína incluem aumento das quantidades de tecido conjuntivo, ausência de alterações vasculares e diminuição da espessura epitelial. Os linfócitos e os plasmócitos podem estar presentes devido a aumento da placa em torno da gengiva. A nifedipina é o bloqueador dos canais de cálcio mais comum a causar aumento de volume da gengiva, podendo ocorrer em duas semanas de uso do medicamento, mas comumente aparece em um a três meses. O aumento de volume das gengivas causado pela nifedipina tem uma incidência aproximada de 38%. Os exames clínicos e histológicos assemelham-se aos da fenitoína, demonstrando aumento da substância fundamental extracelular e dos fibroblastos. O alívio dos sintomas em geral ocorre uma semana após a interrupção dos bloqueadores dos canais de cálcio. A incidência de hiperplasia gengival associada à ciclosporina varia de 13% a 85%. O crescimento excessivo começa em um a três meses de tratamento. Esta variação pode ser devida ao uso concomitante de medicações. A hiperplasia induzida pela ciclosporina é clinicamente semelhante à induzida pela fenitoína, envolvendo a gengiva anterior e a cobertura das coroas dos dentes. Os achados histológicos incluem aumento da quantidade de tecido conjuntivo, juntamente com epitélio paraqueratinizado irregular. Existe uma relação inversa entre a higiene oral e o grau de aumento da gengiva associado a esses medicamentos. Embora a boa higiene oral tipicamente não impeça o aumento da gengiva em indivíduos sensíveis, pode limitar a severidade da resposta a níveis aceitáveis. Embora a suspensão ou a substituição do medicamento possa levar à regressão, a remoção cirúrgica do tecido em excesso (gengivectomia) pode ser necessária para permitir higiene oral adequada em certos indivíduos.

Hiperplasia da Prostata
A Hiperplasia da prostata, também chamada de HPB( confundida com neoplasia)é o aumento da prostata de forma diferenciada. Pode ser confundida com câncer e na maioria das vezes são benignos.

7. Hipoplasia:
A hipoplasia é a diminuição da atividade formadora dos tecidos orgânicos, é o hipodesenvolvimento de um órgão ou tecido pela a diminuição do número de células que o compõe. A diminuição popular de um tecido em um determinado órgão ou parte do corpo, afeta o local tornando-se menor e mais leve que o normal, mas os padrões básicos de sua arquitetura continuam os mesmos. Existem várias causas para que ocorra a hipoplasia, desde a mal formação e desenvolvimento do embrião no útero até ações fisiológicas e patológicas. Na embriogênese, a hipoplasia desencadeia um defeito na formação de um órgão ou parte dele, como na hipoplasia pulmonar. Após o nascimento, essa diferenciação celular é resultado da diminuição no ritmo da renovação celular, aumento da taxa de distribuição das células ou a ocorrência dos dois ao mesmo tempo.

Obtido em "http://pt.wikipedia.org/wiki/Hipoplasia"

8. Aplasia:
Falta ou diminuição do desenvolvimento normal de uma estrutura, tecido ou órgão
C Aplasia Medular ou Anemia Aplástica Severa-Adquirida e Congênita
A aplasia de medula óssea, é uma doença que resulta da falência da medula óssea em produzir células sangüíneas.
Existe dois tipos de aplasia de medula:

1. Adquirida:
Que pode estar relacionada ao uso de certos medicamentos, infecções por determinasdos vírus ou bactérias ,contato com inseticidas, derivados de benzeno, doenças auto-imunes ou por causas desconhecidas. O paciente com aplasia de medula não produz suficientemente as células do sangue e por isso, freqüentemente recebe transfusões, seja de concentrado de hemácias (para correção de anemia grave) ou de plaquetas (em caso de sangramentos).A diminuição dos glóbulos brancos leva à diminuição das defesas do organismo causando infecções frequentes , sendo tratadas com antibióticos, antifúngicos e antivirais. O paciente com aplasia de medula deve evitar o contato com pessoas doentes, recém-vacinadas e ambientes com aglomeração de pessoas.

Os medicamentos utilizados para o tratamento são chamados drogas imunosupressoras que agem estimulando a produção de células sangüíneas pela medula óssea que está sem atividade. Como exemplo, temos a ciclosporina (uso via oral) e o ATG (soro anti-timocítico de uso intravenoso) e corticoesteróides. Estas drogas podem ou não ser utilizadas em associações. O tratamento com medicamentos é uma decisão médica, caso o TMO não seja a melhor opção. Ele pode ser recomendado desde o início do tratamento, enquanto se procede a busca de um doador compatível.Os tratamentos de suporte são importantes, porém o único tratamento potencialmente curativo é o transplante alogênico de medula óssea, principalmente para aqueles pacientes refratários ao tratamento com imunossupressor.

2.Congênita:
Que são detectadas no nascimento ou aos primeiros meses de vida também conhecida como Anemia de Fanconi. Neste caso, existe um defeito genético conhecido, levando ao quadro de falência medular. É uma anemia genética hereditária e pode ser corrigida totalmente pelo TMO. Inicia-se de 4 a 20 anos de idade e baseia-se na associação de aplasia, histórico familiar e malformações (aplasia do pogelar, malformações renais e urológicas).

9. Hipertrofia:
O termo hipertrofia é usado quando se quer mencionar o crescimento da fibra muscular, células.É basicamente uma resposta do organismo com fins de adaptação mediante à um exercício físico. Geralmente este fenômeno ocorre simultaneamente à hiperplasia , o que é raro em mamíferos pois exige-se que o exercício seja muito forte , exceto em tecidos cujas células não se multiplicam (isto é, em tecidos nos quais as células estão em estado G0 no ciclo celular). A hipertrofia pode ocorrer de forma fisiológica ou patológica e está associada ao aumento da demanda funcional sobre determinado tecido ou célula (como no caso da musculação ou da hipertrofia cardíaca) ou por estímulos hormonais sobre determinado tecido (como na hipertrofia endometrial durante a fase estrogênica do ciclo menstrual

10. Acantólise:
Separação de células com espinhos do extrato espinhoso da epiderme, resultando em atrofia da camada de células espinhosas. É encontrada em doenças como penfigo vulgar (v.penfigo) e ceratose folicular.

B) O diagnóstico em patologia é baseado em técnicas que identificam alterações morfofuncionais nos órgãos afetados por algum agente agressor.
Técnicas:


1. Citologia esfoliativa:
A citologia esfoliativa é um procedimento simples e de baixo custo, é o estudo das células esfoliadas ou desprendidas de um tecido de revestimento, as vantagens oferecidas por este procedimento são muitas entre elas podemos citar a alta esfecificidade, alta sensibilidade e menor desconforto para o paciente, indicada no processo de maturação de epitélios para caracterização de tipos de exsudatos, para detecção de agentes infectantes ou até mesmo parasitas.

1.1. Obtenção do material
O material pode ser obtido pelo metodo de raspagem, consiste em remover as células mais superficiais da lesão através de esfoliação (raspagem), sendo indicada para avaliação do processo de maturação (diferenciação) de epitélios, para caracterização de tipos de exsudatos ou para visualização de agentes infecciosos ou mesmo parasitários.

1.2. Alterações celulares pesquisadas
Em geral o patologista procura a dar respostas adicionais sobre as alterações encontradas nas células, como achados de micorroganismo, ou em casos positivos para cancêr seu tipo citológico.

1.3. Exame de Papanicolaou:
É a coleta de amostra para diagnóstico precoce do câncer de colo uterino. É um método de de coleta e não de diagnóstico.Uma citologia positiva deve ser o ponto de partida para para uma investigação mais profunda, não somente a detcção de cancêr do colo do utêro também podendo diagnosticar doenças sexualmente transimissivéis ou o condiloma, doença que pode levar afecção que pode levar a uma séria doença,também serve para determinar outras condições de saúde do corpo tais como nível hormonal, doenças da vagina e do colo do útero. Desta maneira este exame não traz um diagnóstico preciso mais levanta suspeita, sendo assim um exame de triagem.

Sistema Clássico OMS NIC Bethesda
I Normal Normal Dentro dos limites normais
II Inflamação Inflamação Alterações celulares benignas
III Displasia Leve
Displasia Moderada
Displasia Severa NIC 1
NIC 2
NIC 3 SIL baixo grau
SIL alto grau
SIL alto grau
IV Carcinoma in situ NIC 3 SIL alto grau
V Carcinoma invasor Carcinoma invasor Carcinoma invasor

2. Punção Aspirativa por Agulha Fina (PAAF):
Trata-se de um metodo seguro e eficaz e de baixo custo, apesar de suas grandes vantagem para se obter sucesso devemos levar em conta a experiência do patolista e da obtenção das amostras, vem sendo cada vez mais usado este metodo para detectar determinadas doenças, e um procedimento d


2.1. Utilização do exame
Indicadas para casos , lesões nodulares de diversos orgãos, tireóide, mama, linfonodos, tumores cervicais.

2.2. Obtenção de material para análise
O material é obtido através de procedimento invasivo mais de pequeno porte, a agulha é introduzida na região da lesão tirando assim o material de infeccionado daquela região.

3. Biopsia:
Através da biópsia, realiza-se a coleta de uma amostra de tecido, ou células, líquidos, etc. localizados em várias regiões do organismo, de órgãos internos ou externos, como por exemplo: extração de “pintas”, verrugas, ou coleta de fragmentos em um exame de endoscopia, para posterior identificação e análise, chegando-se então à um laudo esclarecedor de determinada patologia, tais como: neoplasias, formação inadequada de células, ou tecidos descaracterizados,ou ainda, diagnósticos de formações benignas. O material colhido através da biópsia deverá ser conservado em solução de formol à 10%, em frasco previamente identificado, com os dados do paciente e o tipo de material, seja ele, na forma de fragmentos, esfregaços em lâminas, líquidos, etc., e enviado à um laboratório especializado em Patologia Clínica, para avaliação de um Médico Patologista, o qual, inicialmente, dará andamento à todo o processamento da amostra, desde a preparação, análise macroscópica e microscópica, até a emissão de um laudo denominado histopatológico, onde constarão: características físicas e quando necessário químicas do material analisado, demonstrando assim as alterações encontradas, indicando em muitos casos um diagnóstico seguro e definitivo.

Tipos de Biópsia ( “alguns exemplos”)

1) Biópsia de medula óssea
2) Estereostática
3) Na cavidade bucal: biópsia por punção, aspiração e excisão
4) Endoscópica
5) Excisional ( remoção de toda a lesão no procedimento)
6) Incisional ( remoção de um fragmento da lesão através de incisão cirúrgica)
7) Por agulha ( obtenção do material necessário através de punção)
8) Externas (pele e mucosas)




REFERENCIAS

1. Novo Atlas Prático de Dermatologia e Venereologia - Ruggero Tagliavini - Ed Santos - 1995
2. An Illustrated Dictionary of Dermatologic Syndromes - Susan Bayliss Mallory MD with Susana Leal-Khoury. Ed The Parthenon Publishing Group NY-London , 1994.
3. Diagnóstico Clínico em Dermatologia - Atlas Colorido e Texto CM Lawrence, NH Cox. Ed Artes Médicas Ltda, 1995.
4. A Colour Atlas of Infectious Diseases - RTD Edmond & HAK Rowland - 2nd Ed - Wolf Year Book, 1987
5. Differential Diagnosis in Dermatology - Richard Ashton & Barbara Leppard . Radcliffe Medical Press. 2nd Ed., 1993.
6. Manual of Skin Diseases - Gordon Sauer. Sixt Ed. Lippincott, 1991.
7. Atlas Pediátrico Schering-Plough, Ano I, nº1, 1996.
8. Elementa Dermatologica - Atlas Ilustrado de Morfologia e Fisiopatologia da Pele. Christophers E, Sterry W, Schubert Ch, Bräuer H. Ed. Casella-Riedel Pharma, Frankfurt, Hoechst do Brasil, 1994.
9. Dermatologia Clínica Ilustrada - Korting GW. Ed. Manole, 1988.
10. Dermatologia - França, E R. Ed Jannsen-Cilag. Recife, 1999.
www.derma.epm.br
11. Dermatologia - http://www.dermatologia.net/novo/base/doencas/cerat_actin.shtml
12. Caso Clínico, Hiperceratose epidermolítica em mosaico, Souza, Patrícia F. de Sousa1; Salas, Ingrid R. Salas1; Crisóstomo, Manoela C. C. Oliveira, Elisa Fontenelle de Oliveira, , Azulay, Rubem David 3 , Kac, Bernard K. Kac.- Rio de Janeiro, 78(4):477-481, jul./ago. 2003. - http://www.scielo.br/pdf/abd/v78n4/16911.pdf
13.Atrofia Muscular- http://adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/ency/article/003188.htm
14 . Ameo, Associação de Medula Ósseia - Tipos de Aplasia, http://www.ameo.org.br/interna2.php?id=34
15. BRASILEIRO FILHO, G. Bongliolo Patologia Geral. 2ªed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998 (06 - exemplares)

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